การสังเคราะห์ทางผิวหนังและการบริโภคอาหาร (ตับปลาไขมัน อาหารเสริม)

เป็นแหล่งสำคัญของ ergocalciferol (D2) และ cholecalciferol (D3) ซึ่งทั้งสองอย่างนี้จะถูกเปลี่ยนเป็น 25-hydroxy-vitamin D2 (25-OH-D2) และ 25- hydroxy-vitamin D3 (25-OH-D3) ตามลำดับที่ตับโดยเอนไซม์ตับ 25–hydroxylase จากนั้นทั้ง 25-OH-D2 และ 25-OH-D3 จะถูกแปลงเป็นวิตามินดีในรูปแบบที่ใช้งานมากที่สุด (1,25 dihydroxyvitamin D) โดยเอนไซม์ 1-alpha-hydroxylase ในไต ที่ใช้งานอยู่นี้ 1,25 dihydroxyvitamin D ช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และการสลายตัวของกระดูก และลดการขับแคลเซียมและฟอสเฟตออกทางไต การขาดวิตามินดีเกิดได้จากหลายสาเหตุการบริโภคอาหารและ/หรือการดูดซึมอาหารลดลงกลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติบางอย่าง เช่น โรค celiac, กลุ่มอาการลำไส้สั้น, บายพาสกระเพาะอาหาร, โรคลำไส้อักเสบ, ตับอ่อนไม่เพียงพอเรื้อรัง และโรคซิสติก ไฟโบรซิส อาจนำไปสู่การขาดวิตามินดี การบริโภควิตามินดีในปริมาณที่ต่ำกว่าจะพบได้บ่อยในประชากรสูงอายุลดแสงแดดวิตามินดีประมาณ 50% ถึง 90% ถูกดูดซึมผ่านผิวหนังผ่านแสงแดด ส่วนที่เหลือมาจากอาหาร ต้องได้รับแสงแดดวันละ 20 นาทีโดยให้ผิวหนังสัมผัสมากกว่า 40% เพื่อป้องกันการขาด วิตามินดี การสังเคราะห์วิตามินดีทางผิวหนังจะลดลงตามวัย คนผิวคล้ำมีการสังเคราะห์วิตามินดีทางผิวหนังน้อยกว่า การได้รับแสงแดดน้อยลงในบุคคลที่เข้ารับการรักษาในสถาบันหรือเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเป็นเวลานานสามารถนำไปสู่การขาดวิตามินดีได้เช่นกันปริมาณแสงแดดที่มีประสิทธิภาพจะลดลงในบุคคลที่ใช้ครีมกันแดดอย่างสม่ำเสมอการสังเคราะห์ภายในร่างกายลดลงบุคคลที่เป็นโรคตับเรื้อรัง เช่น โรคตับแข็งสามารถมี 25-ไฮดรอกซีเลชันที่บกพร่อง ซึ่งนำไปสู่การขาดวิตามินดีที่ใช้งานอยู่ ข้อบกพร่องใน 1-อัลฟา 25-ไฮดรอกซีเลชันสามารถเห็นได้ในภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกิน ไตวาย และการขาด 1-อัลฟาไฮดรอกซีเลสเพิ่มการเผาผลาญของตับยาเช่น phenobarbital, carbamazepine, dexamethasone, nifedipine, spironolactone, clotrimazole และ rifampin กระตุ้นเอนไซม์ hepatic p450 ซึ่งกระตุ้นการสลายตัวของวิตามินดียุติการต่อต้านของอวัยวะอวัยวะส่วนปลายต้านทานต่อวิตามินดีได้ในโรคกระดูกอ่อนที่ดื้อต่อวิตามินดีตามกรรมพันธุ์