Atopic dermatitis ( AD ) หรือที่เรียกว่าatopic eczema

การกลายพันธุ์ในยีน filaggrin, FLGยังทำให้สิ่งกีดขวางทางผิวหนังบกพร่องซึ่งก่อให้เกิดโรคของ AD Filaggrin ผลิตโดยเซลล์ผิวหนังชั้นนอก ( keratinocytes ) ในชั้นหนังกำพร้าที่ มีเขา Filaggrin กระตุ้นเซลล์ผิวให้ปล่อยสารให้ความชุ่มชื้นและสารลิพิดเมทริกซ์ ซึ่งทำให้เกิดการยึดเกาะของเซลล์เคราติโนไซต์ที่อยู่ติดกันและก่อให้เกิดเกราะป้องกันผิว การกลายพันธุ์ที่สูญเสียการทำงานของ filaggrin ทำให้สูญเสีย lipid matrix นี้และปัจจัยที่ให้ความชุ่มชื้นจากภายนอก ซึ่งต่อมานำไปสู่การหยุดชะงักของเกราะป้องกันผิว สิ่งกีดขวางทางผิวหนังที่ถูกทำลายจะนำไปสู่การสูญเสียน้ำในชั้นผิวหนัง (ซึ่งนำไปสู่ซีโรซีสหรือผิวแห้งที่เห็นได้ทั่วไปใน โรคผิวหนังภูมิแพ้ ) และการแทรกซึมของแอนติเจนและสารก่อภูมิแพ้ของชั้นผิวหนัง การกลายพันธุ์ของ Filaggrin ยังเกี่ยวข้องกับการลดลงของเปปไทด์ต้านจุลชีพตามธรรมชาติที่พบบนผิวหนัง ภายหลังนำไปสู่การหยุดชะงักของพืชผิวหนังและการเจริญเติบโตของแบคทีเรีย (โดยทั่วไปคือStaphylococcus aureusมากเกินไปหรือการล่าอาณานิคม) 

โพสต์โดย : WAYU เมื่อ 28 ก.ค. 2566 12:36:28 น. อ่าน 84 ตอบ 0